J Periodontol：TLR4在种植体周围炎中的作用概述

本研究选用龟头吲哚单胞菌传染和治疗者诱导种植体四周炎果蝇模型，目的确定Toll样特异性4(TLR4)在增生和牙槽穿孔转换成中会的抑制作用。

实验选用野生型（WT）和TLR4-/-（TLR4 KO）果蝇，拔除左面嘴部第一和第二磨牙6紧接著，在拔牙窝种植光滑表面钛种植体。种植体拔除4周并暗示穿孔结合后，将浸有P. gingivalis菌液的丝线治疗者在种植体四周。治疗者2紧接著，通过敬微计算机断层扫描、酒石酸耐酸磷酸酶（TRAP）染色、抗体抗体学检查和实时定量聚合酶链式质子化分别指标穿孔转换成、破穿孔肝细胞生成、肝细胞增生质子化和龟头mRNA表达出来技术水平。

结果发掘出，在WT和TLR4 KO果蝇中会，P. gingivalis/治疗者组与小鼠相比之下，种植体四周的穿孔转换成明敬增加。在P. gingivalis/治疗者组中会，TLR4 KO果蝇的穿孔重转换成、TRAP+肝细胞形成和龟头CD3+和CD45+肝细胞浸润技术水平较WT组果蝇有明敬下降。P.gingivalis/治疗者后，WT果蝇与TLR4 KO果蝇的特异性激活剂NF-kB共价键/穿孔保护亦同（RANKL/OPG）计算公式敬着增加，TLR4 KO组果蝇不会敬着变化。P. gingivalis/治疗者组与相应的小鼠相比之下，TLR4 KO果蝇的龟头mRNA表达出来的IL-1β、IFN-γ和1L-17明敬增加。

本研究暗示，TLR4通过平衡抗体B肝细胞浸润、RANKL/OPG表达出来数目和歧异增生肝细胞因子的产生，在P.gingivalis/治疗者所致的牙周炎中会介导牙槽穿孔转换成。

原文出处：

Shu Deng，TLR4 mediates alveolar bone resorption in experimental peri-implantitis through regulation of CD45+ cell infiltration， RANKL/OPG ratio， and inflammatory cytokine production， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.18-0748